どうも!えふえむ(@fmyaku1015)です。
糖尿病薬、、種類がいっぱいあって時々ごっちゃになるときがあります(汗)
糖尿病とは
人間が生きていくためのエネルギー源の1つとしてグルコース(ブドウ糖)がある。炭水化物が最終的にグルコースとなり、体内に吸収されたグルコースは各細胞に取り込まれる。また、余分なグルコースはグリコーゲンという形になって肝臓や筋肉に保存される。その際に働いているのがホルモンがインスリン。糖尿病はこのインスリンが正常に働かなくなること、また、分泌できなくなることで血中のグルコース量が通常より多くなったことを指す。
糖尿病のタイプ
Ⅰ型糖尿病
膵臓のβ細胞が壊れてしまい、インスリンの分泌ができなくなってしまう型。日本人の糖尿病患者の約5%にあたる。自己免疫性タイプと原因不明の特発性タイプに分かれる。また病状の進行具合によっても2つのタイプに分かれる。
⚪︎緩徐進行1型糖尿病
糖尿病発症してすぐは運動療法と食事療法で血糖コントロールでき、徐々に1型糖尿病に近づいていく。なので2型糖尿病に誤診されやすい。
⚪︎劇症1型糖尿病
糖尿病発症してから数日で急激に悪化するタイプ。このタイプには発症直前に風邪(発熱)の症状が伺えることが多い。
Ⅱ型糖尿病
インスリン分泌の低下やインスリン抵抗性によって機能がうまく働いていない型。日本の糖尿病患者の約95%を占める。糖尿病になる要因は遺伝的要因と環境的要因がある。
- 遺伝的要因は親族に糖尿病をもっている人がいると普通の人より糖尿病を発症する可能性が高い。
- 環境的要因とは、“食べすぎ”“運動不足”“ストレス”といった生活習慣のことを言う。
これらの要因が、複数組み合わさり糖尿病になると考えられている。
症状
糖尿病は自覚症状に乏しいのが特徴。血糖値が高値のまま放って置くと以下の症状、病状をきたす。
- 口渇、多飲、多尿、体重減少など
- 糖尿病昏睡
- 糖尿病性網膜症
- 糖尿病性腎症
- 糖尿病性末梢神経障害
診断基準
- 早期空腹時血糖 126mg/dL以上
- 食後2時間血糖 200mg/dL以上
- 随時血糖 200mg/dL以上
- HbA1c 6.5%以上
1~3のいずれかと4が確認されると、糖尿病と診断されます。
血液内のグルコース(ブドウ糖)の濃度を言います。健康なヒトの場合、空腹時血糖は80~100mg/dLほど。食事を摂ることで急激に上昇する。
赤血球の中のタンパク質であるヘモグロビンにグルコースが結合したもの。一度結合すると安定して、離れないため、脾臓で壊されるまでの約90~120日は結合したまま。過去3~4ヵ月間の血糖値を見ると言われるのはこのため。変動しにくい値となる。
薬の種類
インスリン製剤
α−グルコシダーゼ阻害薬
小腸粘膜上皮細胞に存在する二糖類分解酵素(αグルコシダーゼ)の作用を 競合的に阻害して二糖類から単糖への分解を抑制することで体内への単糖吸収作用を遅らせ、食後の高血糖を防ぐ。食直前(10分以内)に服用しないと意味がない。
- グルコバイ(アカルボース)
- ベイスン(ボグリボース)
- セイブル(ミグリトース)
SU(スルホニルウレア)剤
膵β細胞膜のSU受容体に結合してATP感受性Kチャネルを閉口し、膜を脱分極させ、膜電位依存性Caチャネルを開口し、インスリン分泌を促進する。食前または食後に服用する。
- オイグルコン(グリベンクラミド)
- グリミクロン(グリクラジド)
- アマリール(グリメピリド)
速効型インスリン分泌促進薬(グリニド剤)
膵β細胞のSU受容体との結合は非常に短時間であり、即効かつ短期のインスリン分泌をもたらす。血糖降下作用はSU剤に比べると弱いが、空腹時に服用すると服用後15分程度で効果があらわれ、約30分で最高血中濃度に到達するため、食直前に服用する。
- スターシス(ナテグリニド)
- グルファスト(ミチグリニド)
- シュアポスト(レパグリニド)
ビグアナイド剤
- 肝臓における糖新生抑制
- 肝臓における脂肪酸酸化酵素促進・脂肪酸合成抑制(β酸化)
- 骨格筋におけるグルコースの取り込み促進作用
- 食欲抑制、体重減少作用
- 腸管への直接作用(GLP-1放出)
食直前または食後に服用する。
- メトグルコ(メトホルミン)
- ジベトンS(ブホルミン)
チアゾリジン薬
PPARγ(核内受容体型転写因子で脂肪、肝臓、血管壁などに存在して、脂肪細胞分化、脂肪酸の取り込みなどの役割を果たす。)に結合することにより、大型脂肪細胞(TNF-αを分泌)の分化誘導を促進して、インスリン感受性の高い小型脂肪細胞(アディポネクチンとPPARαを分泌)を増やす。朝食前または朝食後に服用する。飲み忘れた場合は昼食後に。それ以降は服用しない。
- アクトス(ピオグリタゾン)
DPP4阻害薬
DPP-4作用を阻害することにより、インクレチンGIPとGLP-1の血中濃度を高め、 糖濃度依存的にインスリン分泌を促進させ、血糖値を低下させる。また、食後のグルカゴンの分泌は抑制するが、低血糖のグルカゴンの分泌は抑制せず、高血糖のみ血糖改善効果を示す。
食事に影響はされない。
- グラクティブ(シタグリプチン)
- ネシーナ(アログリプチン)
- エクア(ピルダグリプチン)
- テネリア(テネリグリプチン)
- トラゼンタ(リナグリプチン)
- オングリザ(サキサグリプチン)
- スイニー(アナグリプチン)
- ザファテック(トレラグリプチン)
- マリゼブ(オマリグリプチン)
SGLT2阻害薬
腎臓の近位尿細管に発現しているSGLT2を選択的に阻害してグルコースの再吸収を抑制し、尿中に余分なグルコースを排泄することで血糖を低下させる。
- スーグラ(イプラグリフロジン)
- ジャディアンヌ(エンパグリフロジン)
- カナグル(カナグリフロジン)
- フォシーガ(ダパグリフロジン)
- デベルザ、アプルウェイ(トホグリフロジン)
- ルセフィ(ルセオグリフロジン)
GLP-1受容体作動薬
GLP-1受容体に結合し、GLP-1の作用(インスリン産生と分泌を促進する作用以外に、膵臓β細胞の増殖や新生の促進、グルカゴン分泌抑制、胃排泄遅延作用、中枢を介して食欲の抑制など血糖値を下げる働き、心筋保護作用)を示す。
- リキスミア(リキシセナチド)
- ビクトーザ(リラグルチド)
- バイエッタ(エキセナチド)
- トルリシティ(デュラグルチド)
- マンジャロ(チルゼパチド)
- オゼンピック(セマグルチド)
- リベルサス(セマグルチド)
服薬指導のすすめ
最後に
めちゃくちゃありますね。
特にDPP-4阻害薬ありすぎ(笑)
特にDPP-4阻害薬ありすぎ(笑)
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